营养性贫血之铁缺乏原因

2020-8-14 来源:不详 浏览次数:

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营养性贫血是指由于营养不良,导致参与血红蛋白和血红细胞形成的营养素包括铁、叶酸、维生素B12、维生素B6、维生素A、维生素C、蛋白质及铜等营养素不足而产生的贫血,其中以缺铁性贫血最多见。

一、铁的正常代谢

1、铁的吸收:铁的吸收部位在十二指肠及空肠上段。吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化为三价铁,进而与血浆中的转铁蛋白结合,被转运到各个组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内,再与转铁蛋白分离并还原为二价铁,参与形成血红蛋白。每1分子的转铁蛋白可与2分子的三价铁结合。血清铁仅能与1/3的转铁蛋白结合,2/3的转铁蛋白未能与铁结合,体内仅1/3的转铁蛋白呈饱和状态。正常情况下,转铁蛋白饱和度为33%。

2、铁的分布:人体内铁分两部分,包括功能状态铁和贮存铁。功能状态铁包括血红蛋白铁(占体内铁的67%),肌红蛋白铁(占体内铁的3.5%),其他铁包括转运蛋白铁(3-4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁等;贮存铁(占人体内铁27%,男性mg,女性-mg):主要以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于单核巨噬细胞系统(骨髓、肝脏、脾脏)中。铁总量在正常成年男性为50-55mg/Kg,女性为35-40mg/Kg,人体大多数铁存在于循环红细胞内,每1ml压积红细胞中含有1mg铁。每天慢性丢失红细胞超过5ml,将在数周或数月内耗尽体内贮存铁,即使是出血完全停止,也将花费数月的时间来补足丢失的铁。

3、铁的利用和排泄:铁是红细胞氧气运输和细胞呼吸酶的关键部分。人体每天造血约需铁20-25mg,主要来自衰老的红细胞。正常人维持体内铁平衡需每天从食物中摄铁1-1.5mg,孕、乳妇需2-4mg。人类没有铁排泄的生理机制,正常机体的铁稳态即肠道铁的吸收与机体需要的相对平衡状态,铁调素在其中发挥重要的作用。铁由体表或消化道细胞脱落排出,大便排出<1mg/d,尿和皮肤汗液少量排出,哺乳妇女乳汁可排出1mg/d。

二、铁缺乏原因

生理性铁缺乏

需求量增加:

(1)婴幼儿生长发育迅速,铁需求剧增。

(2)处于生长发育期的青少年,铁的需求量大。

(3)妊娠中晚期,部分铁转移至胎儿,大约每月消耗铁30mg。

(4)分娩过程中失血。

(5)哺乳期妇女。

(6)月经量多的女性。

环境因素:

摄入不足(如饥饿、节食等)或饮食结构不合理(偏食,如素食为主等)

病理性铁缺乏

吸收减少:胃肠术后(如胃大部切除术)、减肥术后、幽门螺杆菌感染、口炎性腹泻、炎症性肠病(如溃疡性结肠炎、克罗恩病)等。

慢性失血(最多见):

(1)消化系统失血,包括食道炎、食道裂孔疝糜烂(胃镜不易发现)、横膈裂孔疝、糜烂性胃炎(饮酒等)、胃十二指肠溃疡、憩室、消化道息肉、消化系统良/恶性肿瘤、炎症性肠病、食管或胃底静脉曲张破裂、高胃泌素血症(卓-艾综合征)、血管异常(血管发育不良,如胃窦血管扩张,胃镜下可见“西瓜胃”)和痔疮等;肠道寄生虫感染,尤其是钩虫病。

(2)育龄期女性月经量过多:宫内置节育环、子宫肌瘤和月经失调均可致月经量增多。

(3)肾脏、输尿管或膀胱肿瘤、结石、炎症性疾病可致慢性失血,其量足可以产生铁缺乏。

(4)血红蛋白尿和血管内溶血(如PNH、AIHA),红细胞破坏释放出铁,铁以肾小管脱落细胞中的含铁血黄色和铁蛋白的形式,或自尿中丢失;人工心脏瓣膜、紧张性体育运动及女兵(胃肠道血液丢失、铁调素升高铁的吸收降低)、行军性血红蛋白尿等。

(5)呼吸道出血:鼻出血、咯血和肺泡出血:如肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等。

(6)系统性失血:包括出血性毛细血管扩张、多次献血、创伤失血等。

药物相关:糖皮质激素、水杨酸、非甾体类消炎止痛药、质子泵抑制剂(胃内pH升高,铁溶解减少)。

出血性疾病:血小板功能或数量异常,血管性血友病,真性红细胞增多症(自发性胃肠道出血、静脉放血)

医源性因素:监护室反复采血、慢性肾衰竭行血液透析等。

基因异常:TMPRSS6基因突变(铁难治性遗传性缺铁性贫血)。

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