颅脑损伤后脑血管痉挛的研究进展

来源：中华神经外科杂志,,36(01):95-98

创伤性颅脑损伤(traumaticbraininjury，TBI)是严重危害人类健康的常见、多发疾病，在美国45岁以下的人群中是高居首位的致死、致残原因，且发病率不断提高[1]。而在我国，TBI也是65岁以下人群中高居第四位的致死原因，具有极大的社会经济危害性[2]。减轻TBI后的继发性脑损伤是目前基础研究和临床工作中的重点。颅脑损伤后脑血管痉挛(posttraumaticvasospasm，PTV)是引起脑缺血、脑水肿、脑梗死等多种继发性脑损伤发生、发展的重要环节，直接影响TBI后的病情进展和患者的预后[3]。与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)引起的脑血管痉挛机制的广泛研究相比，有关PTV的研究鲜见，迄今最大的研究样本为例TBI患者[4]。目前仍尚不清楚PTV的具体发病机制，缺乏统一、有效的治疗方法，更无相关管理指南或共识。本文对PTV的机制及其诊疗现状综述如下。

一、PTV的定义、诊断方法以及流行病学

1．PTV的定义和诊断方法：

顾名思义，脑血管痉挛即颅内动脉的持续性收缩，最符合临床意义上的脑血管痉挛定义为：存在与脑血管痉挛相关的脑缺血病灶，且所引起相关神经功能恶化表现出的症状和体征较前加重，而电解质代谢紊乱、缺氧等全身状况或颅内血肿增大、迟发性颅内血肿等颅脑局部情况不足以解释这一结果，辅助检查证实存在脑血管痉挛[5]。

数字减影血管造影(DSA)是诊断血管痉挛的金标准，根据DSA结果，颅内大动脉的狭窄程度分为3级：管腔缩窄25%为轻度；管腔缩窄25%～50%为中度；管腔缩窄50%为重度[5]。然而，DSA检查存在损伤穿刺血管和形成血栓的风险，且对检查条件有较高要求。目前，越来越多的无创性检查方法逐渐取代DSA，如经颅多普勒超声(transcranialDoppler，TCD)、CT血管成像(CTA)等。TCD检查可在床旁开展且简单易行，无创伤且可动态连续检测，是目前应用最为普遍的检查手段，大脑中动脉(MCA)是最适用于TCD检查的动脉，其正常流速为30～80cm/s，MCA起始段与颈内动脉颅外段流速的比值称为Lindegard指数。根据TCD检查得出的MCA平均流速和Lindegard指数值，PTV的诊断标准为：MCA平均流速为～cm/s、Lindegard指数为3～4为轻度痉挛；MCA平均流速为～cm/s、Lindegard指数4～6为中度痉挛；MCA平均流速为cm/s、Lindegard指数6为重度痉挛[6]。CTA是用高分辨率螺旋CT连续薄层扫描后再行三维重建血管形态的一种检查方法，目前已有大量研究显示，CTA在血管痉挛时具有较好的诊断效果，CTA结合CT灌注成像(CTP)可作为DSA诊断脑血管痉挛的有效替代方案，且可据此对脑血管痉挛患者实行分层管理[7,8]。国内学者利用CTA或TCD联合CTA动态监测重型TBI患者，可用于评估其预后，并认为伴有动脉痉挛或闭塞患者的预后较无动脉痉挛或闭塞的患者更差[9,10]。其他检测手段例如磁共振血管成像、脑组织氧检测、微透析等对脑血管痉挛的诊断也具有一定意义。

2．PTV的流行病学：

临床工作中并非常规筛查脑血管痉挛，除非患者出现脑缺血的症状和体征，且不能用器质性病变解释，考虑存在PTV时方进行下一步检查。此外，由于诊断方法不同，所在地区、人种的差异，对于PTV的发生率、发生时间以及责任血管，各中心报道结果并不一致。早期血管造影证实的PTV发生率为5%～18.6%；随着血管超声和CT成像技术的日益普及，PTV的检测率有所提高，约为27%～63%，儿童发生率为36.3%[11]。

了解PTV的具体发生时间可进行预防性监测，并可为治疗赢得时间。目前大部分学者认为，PTV的发生时间(72h内)较aSAH后脑血管痉挛的发生时间(3～5d)早，但也有部分学者认为二者发生时间相一致。还有学者认为，PTV的发生时间呈双峰形式：创伤后24h内发生的PTV与蛛网膜下腔出血无关；创伤3d后发生的PTV与创伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage，tSAH)有关，其表现形式与aSAH相似。故学者们推荐，在TBI急性期怀疑存在脑血管痉挛时，应及时检查并给予相应治疗。PTV的持续时间与aSAH后的脑血管痉挛持续时间相似，可持续3d至3周，甚至5周[4]。

关于PTV的危险因素，不同中心